| Título |
| Efecto de la Melatonina exogena sobre el estado energético hepático en isquemia/repercusión. Posible rol del factor de necrosis tumoral alfa y el óxido nítrico |
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| Enlace | - https://sistemas.ucol.mx/tesis_posgrado/resumen1287.htm |
| Autor | - SERGIO RODRÍGUEZ REYNOSO |
| Resumen |
- Se evaluó el efecto de la melatonina exógena sobre el estado energético hepático durante isquemia/reperfusión en un modelo de isquemia hepática total en rata. Se observó durante el fenómeno I/R un incremento en las concentraciones plasmáticas del factor de necrosis tumoral-a, del óxido nítrico y un ascenso semicuantitativo en la expresión de RNAm de la iNOS que correlacionó con un decremento tanto funcional como energético durante la reperfusión, parámetros que mejoraron de manera significativa con la administración de melatonina exógena, mostrando una disminución en los niveles de TNF- a, NO y la inhibición de la expresión génica de la iNOS. Se concluye que la melatonina exógena es capaz de mantener y preservar el estado energético durante isquemia/reperfusión, asociado a la disminución en las concentraciones de TNF- a, NO y la inhibición de la expresión génica de la iNOS. Serán necesarias múltiples investigaciones para determinar la influencia del estado Redox mitocondrial en estas respuestas. The effect of exogenous melatonin on the hepatic energy status was evaluated during ischemia/reperfusion in a total liver ischemia model in the rat. During I/R, a rise in plasmatic concentrations of tumor necrosis factor-a and nitric oxide, as well as a semicuantitative rise in the expression of iNOS mRNA were observed, which correlated with a functional and energetic derangement during reperfusion, parameters that were significantly ameliorated by exogenous melatonin, showing lower levels of the TNF-a and NO and by inhibition of iNOS genic expression. It is concluded that exogenous melatonin is capable to maintain and preserve the energetic status during ischemia/reperfusion which is associated with reduced TNF-a and NO concentrations and by inhibition of iNOS genic expression. Further research is needed to determine the influence of the Redox mitochondrial status on these responses. |
| Originador |
- Universidad de Colima |
| Distribuidor |
- Universidad de Colima |
| Idioma |
- Español |
| Categoría |
- Tesis posgrado |
| Colección | - Tesis de posgrado (1011) |
| Idioma del recurso |
- Español |
| Lugar |
- Colima, México |
| Propósito |
- Difusión |
| Temas | - Tesis, Doctorado (148) |
| Notas |
- Tesis presentada en Junio de 2001
, Programa: Doctorado en Ciencias Fisiológicas con Especialidad en Fisiología, Facultad de Medicina, Generación 1997 - 1999 |
Tesis de posgrado