| Resumen |
- El óxido nítrico (NO), mediador ubicuo de los procesos biológicos, que actúa como un importante neuromodulador en el SNC, participa en el transporte de glucosa (independiente de insulina) a nivel de músculo esquelético. El NO disminuye la función quimiosensora del cuerpo carotídeo e influye sobre las vías de quimiotransducción hipóxica. ¨El NO juega algún papel en la captación de glucosa cerebral, después de la estimulación con cianuro de sodio (NaCN - 5 æg/100g) de los receptores del cuerpo carotídeo (ERC)? Los experimentos se realizaron en ratas (280-310g) anestesiadas, mantenidas con respiración artificial a una temperatura de 25§ C. Los protocolos fueron los siguientes: a) control I, perfusión en cisterna magna (CM) de líquido cefalorraquídeo artificial -LCRa (5 æL/30 s); b) control II, ERC en forma simultánea con la perfusión de LCRa; c) perfusión de un donador de NO (nitroglicerina) (NG - 3 æg/5 æL de LCRa) en CM; d) ERC en forma simultánea con NG en CM; e) perfusión de un inhibidor de NO (L-NAME) (250 æg/5 æL de LCRa); f) ERC en forma simultánea con L-NAME en CM. Los resultados obtenidos indican que la combinación de NG con ERC no altera la captación de glucosa cerebral, mientras que en los experimentos control, la NG sola aumentó la captación de glucosa por cerebro. Por el contrario, el L-NAME en combinación con ERC aumentó la captación de glucosa cerebral. Nitric oxide (NO), an ubiquitous mediator of biological processes, appears to mediate contraction-stimulated glucose uptake (independent of insulin) in skeletal muscle. However, no studies have examined the participation of NO on brain glucose retention. Furthermore, NO decreases the carotid body chemosensory function and plays a role in hypoxic chemotransduction. The aim of this study was to analyze the NO participation in brain glucose retention in basa) conditions and/or in response to cyanide (NaCN - 5 æg/100 g) stimulation of carotid receptors (SCR) isolated from general circulation. Experiments were performed in anesthetized rats (280-310 g) maintained with artificial respiration at 25§ C. The protocols were as follows: a) control I, intracisternal (CM) perfusion of artificial cerebrospinal fluid-aCSF (5 æL/30 s); b) control II, SCR plus aCSF perfusion into CM; c) a NO donor perfusion into the CM (nitroglycerine - NG, 3 æg/5 æL in a CSF); d) NG perfusion into the CM plus SCR; e) a NO inhibitor perfusion into the CM (L-NAME, 250 æg/5 æL in artificial cerebrospinal fluid (aCSF); f) L-NAME perfusion into the CM plus SCR. The results obtained indicated that the combination of NG plus SCR did not alter brain glucose retention, while in control experiments NG alone, increased brain glucose retention. By the contrary, L-NAME plus SCR significantly increased brain glucose retention. |
Tesis de posgrado